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研讨发明免疫细胞免受HIV病毒感染新机理
公布工夫:2013-01-23        阅读次数:1310        
 中国科技网讯 据物理学家构造网1月21日报导,美国约翰·霍普金斯大学经由过程实行,具体展现了一种细胞机制是怎样珍爱一种不受人类免疫缺点病毒(HIV)的。研究人员以为,那一发明为从体内革除HIV供应了一条新途径。相干论文宣布正在1月21日的美国《国度科学院学报》上。

    那一机制有两个要害局部:下浓度的dUTP份子和一种叫做hUNG2的酶。dUTP份子能嵌入到病毒DNA中去,便像一段用隐形墨水写的代码;而hUNG2酶是一种DNA修复酶,一旦读到那段代码就会将DNA切成小碎片而没法再用。

    组成DNA代码的4种根基核苷酸分别是腺嘌呤(A)、鸟嘌呤(G)、胸腺嘧啶(T)和胞嘧啶(C)。正在细胞分裂前,DNA复制酶按已有模板将这些核苷酸勾通在一起,使每一个新细胞皆获得一套属于本身的基因组副本。但另有第五种核苷酸——尿嘧啶(U)其实不属于DNA,它和DNA中的T异常类似。复制酶偶然会失足,把一个U放正在了本来该是T的位置,如把dTTP酿成dUTP。

    为了防备这一点,要对DNA复制停止“质量掌握”。约翰·霍普金斯大学根蒂根基生物医学院药理取份子科学传授詹姆斯·斯蒂弗注释道,人体大部分细胞中都有一种能割断dUTP的酶,使dUTP连结极低的数目程度。另一种要领就是经由过程hUNG2酶,重新复制的DNA链上零丁剪下U,留下的朴陋由另一种修复酶去弥补。而一种叫做“静止细胞”的免疫细胞没有第一种“质量掌握”机制,由于“它们不复制DNA也不破裂,以是无需思索有若干dUTP”。

    dUTP是要害信息段,当一种逆转录酶病毒如HIV入侵细胞时,第一步就是拷贝一份本身基因组副本,插入到宿主细胞的基因组中。若是细胞里有很多dUTP,很可能进入到新插出去的病毒DNA中,便有可能被hUNG2剪下去。

    斯蒂弗实验室研究生艾米·威尔用实验室造就的多种人体细胞,检测了它们的dUTP程度和hUNG2活性,然后将细胞袒露正在HIV中。那些dUTP程度下而hUNG2活性低的细胞很容易被熏染,由于只要“载U”基因组的功用是好的;dUTP程度低而hUNG2活性下的细胞也被熏染,看起来似乎hUNG2能把U剪下去,但正在随后弥补朴陋时又让病毒DNA规复如新;而正在高水平dUTP和下活性hUNG2细胞中,修缮历程险些酿成了砍削历程,留下的朴陋太多致使没法修复。斯蒂弗说:“便像给病毒基因组扔了一个核苷酸炸弹。”

    斯蒂弗示意,新研讨展现了dUTP和hUNG2是怎样和谐协作,珍爱细胞免受熏染的,那一发明为停止非破裂细胞熏染HIV供应了新思路。现在的抗逆转录病毒药物能有用停止病毒,但却无视了病毒正在非破裂细胞中的复制,一旦停用抗逆转录病毒药物,它便又最先复制了。他发起,对曾经熏染的细胞,能够针对那一途径去设想药物战略,有可能削减藏在非破裂细胞中的病毒,而这类战略对其他相似HIV的逆转录病毒也有用。

泉源:科技日报